پیری یا سالمندی فرآیند طبیعی غیرقابل اجتنابی است که در پاره­ای از موارد با تجربیات ناخوشایندی همراه می­باشد. در طی فرآیند پیری، تفاوت­هایی در افراد مختلف دیده شده است که به عوامل متعددی همچون وراثت، سبک زندگی فرد، محیط، سیستم خدمات بهداشتی درمانی و غیره بستگی دارند. در دوران سالمندی، فرد با کاهش عملکرد تمام سیستم­های بدن از جمله عضله، قلب و عروق، تنفس، گوارش و استخوان مواجه می­شود. البته لازم به ذکر است که تمام دستگاه­های بدن با سرعت یکسان افت پیدا نمی­کنند و ضمناً الگوی نزول آنها هم در تمام افراد یکسان نیست (10).

 

کیفیت استخوان­ها به­تدریج با افزایش سن رو به زوال می­گذارد. عنصر عمدۀ دخیل در سختی و شکل به­وجود آورندۀ استخوان، مادۀ معدنی کلسیم می­باشد. این ماده حتی قبل از تولد نیز در استخوان­ها ذخیره می­شود و تا سن 30 سالگی، استخوان­های یک فرد سالم به نهایت فشردگی خود می­رسد. در بدن توازنی از کلسیم وجود دارد، مثلاً کلسیم بدن از طریق گردش خون خارج شده و با کلسیم تازه که از طریق خوراک روزانه به­دست می­آید، جایگزین می­شود. با افزایش سن، به­ویژه در افرادی که فعال و متحرک نیستند، گردش خون کُند و رژیم غذایی محدود دارند، کاهش کلسیم از استخوان، از ذخیره کلسیم تازه بیشتر است و به­تدریج کلسیم استخوان­ها کاهش یافته و شکننده می شوند و وضعیتی به نام پوکی استخوان را به­وجود می­آورند. در شروع اعمال بار، استخوان یک پاسخ خطی از خود نشان می­دهد که این تغییر شکل یا در طول استخوان است یا در شکل زاویه­ای آن و مقدار آن بیشتر از تقریباً 3% نیست که این میزان تغییر شکل در ناحیه الاستیک منحنی تنش – کرنش اتفاق می­افتد زیرا هنگامی که بار خارجی برداشته شود استخوان به طول و شکل اولیه­اش برمی­گردد. سختی یا ضریب الاستیک به­وسیلۀ شیب منحنی تنش- کرنش در ناحیه الاستیک تعریف می­شود. با ادامۀ اعمال بار بافت استخوان دچار ترک­های ریزی شده که به این ناحیه از منحنی تنش – کرنش ناحیۀ پلاستیک می­گویند زیرا هنگامی که بار خارجی برداشته شود استخوان به طول و شکل اولیه­اش برنمی­گردد. ناحیه بعد از نقطۀ تسلیم ناحیه پلاستیک است. برای مواد سخت مانند استخوان ناحیه پلاستیک تقریباً کوچک است، اما برای برای مواد دیگر این ناحیه می­تواند بزرگ­تر باشد. اگر اعمال نیرو در این ناحیه ادامه پیدا کند سرانجام ساختار استخوان در نقطۀ شکست می­شکند. سطح زیر منحنی تنش – کرنش میزان انرژی که یک استخوان جذب می­کند تا بشکند را نشان می­دهد(11).

 

از سوی دیگر محققان نشان دادند که افزایش سن با کاهش تدریجی حساسیت استخوان به سیگنالهای شیمیایی و فیزیکی همراه است(12). در تحقیقات آزمایشگاهی و پژوهش­هایی که روی حیوانات زنده صورت گرفت نشان داده شد که تحریک مکانیکی می­تواند مانع از تشکیل استئوکلاست شود. تحقیقات زیادی در زمینه نقش فعالیت ورزشی به عنوان یک محرک مکانیکی اعمال کننده بار انجام شده است(13). تحقیقات زیادی در زمینه پاسخ استئوژنیک به فعالیت­های مختلف نظیر دویدن، شنا، پرش و تمرین مقاومتی انجام شده است(12, 14-16). نتایج این تحقیقات حاکی از آن بود که فعالیت ورزشی باعث ایجاد اثر استئوژنیک می­گردد و این امر وابسته به نوع فعالیت و بار اعمال شده به استخوان می­باشد. کولن و همکاران (2001) نشان دادند که هرچه میزان کشش وارد شده به استخوان بیشتر باشد اثر بیشتری در تحریک برای تشکیل استخوان خواهد داشت(17). در عین حال تحقیقات کمی در زمینه نقش فعالیت ورزشی بر پارامترهای بیومکانیکی استخوان انجام شده است.

 

بنابراین با توجه به اهمیت پارامترهای بیومکانیکی (سختی، حداکثر مقاومت، انرژی شکست و درصد تغییر شکل) در بررسی وضعیت استخوان و همچنین اهمیت انجام فعالیت ورزشی در پیشگیری و درمان غیر دارویی برای پوکی استخوان در سنین پیری و از آنجایی که سالمندان اغلب به انجام ورزش هایی مانند پیاده روی و دویدن با ریتم یکنواخت می پردازند و دردسترس نبودن اطلاعات کافی در زمینه نقش فعالیت استقامتی بر پارامترهای بیومکانیکی استخوان، تحقیق حاضر در پی پاسخ به این سوال بود که آیا یک دوره تمرین استقامتی هشت هفته­ای بر سختی، حداکثر مقاومت، انرژی شکست و درصد تغییر شکل استخوان ران موش­های نر سالمند تأثیرگذار است؟

 

 

 

 

 

 

 

1-3. اهمیت و ضرورت تحقیق

 

انسان در طی زمان و گذر از فراز و نشیب زندگی، دگرگونی­های جسمی و روانی متعددی را تجربه می­نماید. این دگرگونی­ها و یا به عبارتی تغییرات فیزیوپاتولوژیک، تعادل درونی فرد را بر هم زده، موجب بروز بیماری می­گردند. گاهی بیماری بدون علامت واضح و مشخصی پیش می­رود و با بروز عوارض (مانند بیماری استئوپروز در سالمندان) آشکار می­گردد. همیشه این سؤال در ذهن­ها مطرح است که چرا گروهی از افراد، در زندگی، حتی در دوران پیری از یک سلامت نسبی برخوردار هستند و گروهی دچار معلولیت و بیماری بوده و نیازمند به خدمات بهداشتی – درمانی هستند. برای یافتن پاسخ این سؤال باید تحقیقات وسیعی در زمینه­های مختلف ( فرد، محیط و عامل بیماری) انجام شود. چرا که واضح است عوامل متعددی بر سلامت و بیماری مؤثرند. این مسأله بیانگر همین امر است که سالمندان به لحاظ جسمی، روانی و حتی نوع جنسیت با یکدیگر متفاوت هستند. اگر به آمار بیماری­های مزمن در چند دهۀ اخیر نظری داشته باشیم، متوجه خواهیم شد که بیماری­های مزمن بر خلاف بیماری­های حاد و عفونی رو  به افزایش هستند، به خصوص در نزد سالمندان، به طوری که اغلب سالمندان (80%) به یک بیماری مزمن ( مانند بیماری­های قلبی – عروقی، ریوی، سرطان، آرتریت روماتوید و استئوپروز) مبتلا می­باشند و به یک سری مراقبت­ها و خدمات بهداشتی – درمانی خاص نیاز دارند.

 

با توجه به میزان بروز و شیوع بیماری­های مزمن در نزد سالمندان و عوارض ناشی از آن­ها، ابعاد مشکلات جسمی، روانی و بهداشتی سالمندان بسیار زیاد و وسیع می­باشد. به­طوری که بالاترین رقم مراجعان و استفاده کنندگان از خدمات بهداشتی – درمانی را گروه سالمندان تشکیل می­دهند. از طرفی، آمار جمعیتی بیانگر این واقعیت است که جمعیت سالمندان جهان به سرعت رو به افزایش می­باشد. در سال 1991 سازمان جهانی بهداشت (WHO) اعلام داشت که بیماری­های سرطان، سکتۀ قلبی، سکتۀ مغزی و استئوپروز چهار دشمن اصلی جامعه بشری هستند و همچنین آمار بیماری­های مزمن نشان داده است که استئوپروز یک بیماری بسیار شایع در نزد سالمندان، بخصوص زنان می­باشد و در اغلب موارد هم با شکستگی استخوان همراه است. شکستگی­های مکرر استخوانی در نزد سالمندان نه تنها موجب بی­حرکتی، معلولیت و احیاناً مرگ می­شود، بلکه مشکلات اقتصادی و مسائل عدیده دیگری را هم برای سالمندان، خانواده­ها و همچنین مراقبان به همراه می­آورد. به­طور کلی می­توان گفت که بیماری استئوپروز، زندگی هزاران سالمند را تحت ثأثیر خود قرار داده است.

 

استخوان یک دستگاه پویا می­باشد که فرآیند مادام­العمر شکل­گیریرا طی می­نماید و سلول­های استخوانی به­طور مداوم تجدید ساختارمی­دهند. سلول­های بافت استخوانی (استئوبلاست­ها و استئوکلاست­ها) مانند همۀ سلول­های زنده در فعالیت خود، تحت تأثیر سن و تعدادی از محرک­های فیزیولوژیکی دیگر ( از جمله استرس، وزن و هیپوکلسیمی و غیره) قرار می­گیرند.

 

در سنین 18 سالگی میزان تشکیل استخوان جدید به­وسیله استئوبلاست­ها به بالاترین مقدار خودمی­رسد و تا سنین 35 تا 40 سالگی این روند ادامه دارد، اما از سنین 40 سالگی به بعد تدریجاً تراکم استخوان شروع به کم شدن (تحلیل) می­نماید. به­طوری که در هر ده سال، حدود 3% کاهش تراکم استخوانی رخ می­دهد. اما گاهی این روند کاهش تراکم استخوانی در نزد عده­ای، خیلی زودتر و جدی­تر از حد طبیعی خود اتفاق می­افتد. روند تحلیل تراکم استخوان­ها موجب سبک و پوک شدن استخوان­ها می­شود و در این حالت است که استخوان شکننده می­شود و با کوچکترین ضربه­ای می­شکند. شکستگی­های خودبه خودی استخوانی در سالمندان مکرر دیده می­شود و عمدتاً در نواحی مهره­های پشتی، مچ دست، ترقوه و سر استخوان ران رخ می­دهد. حدود 3/1 شکستگی­های استخوانی (به دلیل پوکی استخوان) مربوط به شکستگی سر استخوان ران می­باشد.

 

با توجه به افزایش سالمندان و با توجه به این­که دست­آوردهای علمی اخیر بیانگر این امر واقعی و مهم است که استئوپروز نتیجه­ای از یک فرآیند پیری است که هم قابل پیشگیری و هم غیر قابل درمان است، تحقیق حاضر سعی دارد میزان تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی را بر سختی، حداکثر مقاومت، انرژی شکست و درصد تغییر شکل استخوان ران بررسی کند.

 

1-4. فرضیه­های تحقیق

 

1-4-1. فرضیه کلی

 

هشت هفته تمرین استقامتی بر سختی، حداکثر مقاومت، انرژی شکست و درصد تغییر شکل استخوان ران موش­های نر سالمند تأثیرگذار است.

 

1-4-2. فرضیه­های اختصاصی

 

 

1. هشت هفته تمرین استقامتی بر سختی استخوان ران موش­های نر سالمند تأثیرگذار است.

 

1. هشت هفته تمرین استقامتی برحداکثر مقاومت استخوان ران موش­های نر سالمند تأثیرگذار است.

 

1. هشت هفته تمرین استقامتی برانرژی شکست استخوان ران موش­های نر سالمند تأثیرگذار است.

 

1. هشت هفته تمرین استقامتی بر درصد تغییر شکل ران موش­های نر سالمند تأثیرگذار است.

 

1-5. اهداف تحقیق

 

1-5-1. هدف کلی

 

تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی بر سختی، انرژی شکست، حداکثر مقاومت و درصد تغییر شکل استخوان ران موش­های نر سالمند

 

1-5-2. اهداف اختصاصی

 

 

1. تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی بر سختی استخوان ران موش­های نر سالمند

 

1. تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی برحداکثر مقاومت استخوان ران موش­های نر سالمند

 

1. تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی بر انرژی شکست استخوان ران موش­های نر سالمند

 

1. تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی بر درصد تغییر شکل ران موش­های نر سالمند

 

 

 

. Cullen

 

. Homeostasis

 

.World Health Organization

 

. Formation

 

. Peak bone mass

و سوال اصلی تحقیق:

 

باوجود پیشرفت های زیادی که در علم پزشکی و شاخه های مرتبط با آن مثل بیوشیمی و فارماکولوژی صورت گرفته و با وجود افزایش دانش بشر در زمینه مخاطرات اختلالات وزنی، همچنان شاهد بروز چاقی و اضافه وزن از یک سو و کمبود اشتها و وزن از سوی دیگر در تعداد قابل توجهی از جمیعت جهان می باشیم (9) . برای مقابله با این معضل هر روز داروهای جدید مبارزه با چاقی و یا اشتها آور وارد بازار شده و خیلی زود از رده خارج می شوند و جای خود را به دسته دیگری از داروها می دهند. این مسائل همه حاکی از آن است که موضوع وزن و تعادل انرژی موضوعی بس پیچیده و چند بعدی می باشد که بنظر می رسد به این زودی بشر قادر به حل آن نباشد.

 

در ورزش قهرمانی نیز، وزن بدن موضوعی است که مورد توجه و نگرانی قهرمانان زیادی در رشته های مختلف ورزشی می باشد.نیاز برای کنترل وزن در رشته های وزنی مانند جودو ، کشتی و…بسیار بارزتر از دیگر رشته های ورزشی می باشد،چراکه ورزشکاران این رشته ها (نظیر جودوکاران) چنین اعتقاد دارند که مسابقه دادن در یک گروه وزنی پایین تر، موجب برتری های زیادی نسبت به حریفان می گردد. (10).

 

با اینحال متخصصین و دانشمندان به تحقیقات خود در این زمینه ادامه می دهند. نتیجه این مطالعات شناخت مسیرها، مکانیسم ها و میانجی هایی است که احتمالاً کلید حل معما باشند. از مهمترین این میانجی ها AGRP می باشد.

 

AGRP نروپپتاییدی است که گفته می شود منبع اصلی ترشح آن هسته های کمانی هیپوتالاموس می باشد. این پپتاید در شرایط مختلف فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی رفتارهای متفاوتی داشته و اعمال بسیاری به آن نسبت داده می شود. احتمالاً مهمترین نقش AGRP نقش آن در تعادل و هموستاز انرژی باشد. به طوری که مطالعات نشان داده اند در شرایطی مثل تعادل منفی انرژی AGRP دچار افزایش شده و باعث افزایش رفتار دریافت غذا و تعادل مثبت انرژی می شود. در تحقیقات محدودی اثر شرایط تعادل انرژی منفی مثل گرسنگی ، بر پپتایید فوق آورده شده است .

 

از طرفی یکی از شرایطی که به نظر می رسد به شدت تعادل انرژی سلول را به هم می زند، تمرین و فعالیت بدنی است. در طی تمرین نیازهای انرژی عضله به طور فاحشی افزایش می یابد. این نیازها بایستی به طریقی برآورده شوند تا عضله بتواند به فعالیت خود ادامه دهد. از طرفی در اثر تمرینات منظم و طولانی سازگاری هایی در بدن رخ می دهند که بسیاری از جنبه های آن ناشناخته است.

 

مطالعه مکانیسم ها و ساز و کارهای این پاسخ ها و سازگاری ها به تمرین همواره از موضوعات مورد علاقه محققین بویژه در حوزه فیزیولوژی ورزش بوده است. ولی مطالعه این مباحث بویژه در سطح سلولی و زیر سلولی در آزمودنی های انسانی با محدودیت ها و مشکلات زیادی روبروست. به همین دلیل بسیاری از محققین حیوانات آزمایشگاهی را برای این منظور انتخاب می کنند. ولی با این حال انجام تحقیقات روی مدلهای حیوانی در برخی از اذهان نمی تواند کاربرد صد درصدی برای انسان داشته باشد و از آنجایی که بررسی روی نمونه های انسانی و  و در واقع خون و متابولیتهای موجود در آن که می توانند به تمرین پاسخ مناسبی دهند برای انجام مطالعه انتخاب شدند.

 

تنظیم انرژی سلولی و تعادل انرژی بدن به نظر امری ساده بوده که برخی فکر می کنند، تغییر در نسبت کالری دریافتی و مصرف آن ،که به تغییرات در وزن(کاهش یا افزایش) می انجامد را می توان به عنوان شاخصی مهم در نظر گرفت،در حالیکه مطالعات جدید نشانگر این است که این تغییرات دارای فرایند پیچیده تری است که مستلزم درگیری سازو کارهای مختلفی می باشد.در مقوله چاقی و اشتها تنها اکتفا کردن به پدیده ساده تغییر وزن جایگاهی ندارد و امروزه متخصصین به دنبال عواملی فراتر از ایننگاه ظاهری هستند. از زمان کشف نروپیتایدها، و بویژه کشف AGRP در سال 1997 دانش بشری از تنظیم وزن، اشتها و تعادل انرژی افزایش زیادی یافته است. بسیاری از متخصصینی که در زمینه سلامت، بهداشت و به خصوص تنظیم وزن مطالعه می‌کنند امیدوارند با شناسایی جنبه‌های مبهم و ناشناخته این نروپپتایدها و عوامل موثر بر آنها به روش‌های درمانی کارآمد و کشف داروهای جدید مبارزه با امراضی چون چاقی دست یابند (11).

 

همان‌گونه که  گفته شد یکی از مهمترین نروپپتایدهای اشتهاآور و البته شاید مهمترین آنها پروتئین وابسته به آگوتی یا AGRP می‌باشد.

 

AGRP اولین بار در سال 1997 توسط شاتر کشف گردید. AGRP انسانی یک ژن نسبتاً کوتاه به طول 1.1 kb بوده که بر روی کروموزوم 16 q 22 و در موش بر روی کروموزوم 8D1 -D2(36) قرار دارد. شامل چهار اگزون بوده و یک پروتئین 132 اسید آمینه‌ای را رمزدهی می‌کند که اورتولوگ آن در جوندگان پروتئینی 131 اسید آمینه‌ای است. AGRP علاوه بر انسان ورت در گونه‌های دیگر جانداران از قبیل خوک، گوسفند، ماهی، بلدرچین ژاپنی و کبوتر هم شناسایی شده است. در بسیاری از این گونه‌‌ها نقش AGRP در هموستاز انرژی مشخص گردیده است (12). AGRP هم در انسان و هم دررت در هیپوتالاموس و به طور اختصاصی در هسته‌های کمانی آن (Arc) بیان می‌شود. در انسان وجوندگان پس از هیپوتالاموس به نظر می‌رسد که غده آدرنال (بخش مرکزی و قشری) بالاترین تظاهر mRNA  این مولکول را داشته باشد. علاوه برآن در انسان AGRP mRNA در هسته‌های زیر تالاموسی، ریه‌ها، بیضه‌ها و در جوندگان در ریه، بیضه، تخمدان و عضلات اسکلتی مشاهده شده است. نقش AGRP در این بافت‌های محیطی ( واز جمله عضله اسکلتی) هنوز مشخص نگردیده است (13).

 

AGRP یک ژن کاندید برای چاقی انسان و یک پپتاید اشتهاآور و تحریک کننده قوی اشتها می‌باشد که در رفتار دریافت غذا، انتخاب غذا، تنظیم وزن و هموستاز انرژی نقش دارد به طوری که سطح پلاسمایی آن در افراد چاق بیشتر از افراد معمولی است. AGRP نقش بسیار مشابهی در هر دو گونه انسان ورت ایفا می‌کند  و در گردش خون سیستمی و پلاسمای انسان ورت قابل تشخیص است.

 

مکانیسم دقیق عمل AGRP همچنان ناشناخته مانده است ولی تحقیقاتی برای شناخت آن انجام شده است. یکی از مکانیسم ها ارتباط ژن آگوتی با یون کلسیم (Ca2+) است . جدیدا جنبه دیگری از عمل یون کلسیم مورد توجه قرار گرفته است، در صورتی که هر وقت صحبت از یون کلسیم به میان می‌آید ناخودآگاه مکانیسم انقباض عضله و یا اثر آن بر تراکم استخوانی درذهن تصور می‌شود. به طوری که گفته می‌شود ذخایر چربی بدن توسط کلسیم داخل سلولی تحت تأثیر قرار می‌گیرد. بانی این نظریه را بایستی زمل دانست. مطالعات همه‌گیر شناسی وی و سپس آزمایشات بالینی وی بر روی افراد چاق و همچنین ادامه مطالعات تجربی وی و محققین دیگر بر روی حیوانات آزمایشگاهی همگی از ارتباط معکوس بین کلسیم دریافتی و وزن بدن حکایت دارند. وی معتقد است کلسیم داخل سلولی فرایندهای لیپولیز و لیپوژنز را در سلول تنظیم می‌کنند به طوری که افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی در بافت آدیپوز باعث تحریک همزمان لیپوژنز و مهار لیپولیز می‌شود (14). بنابراین غلظت کلسیم داخل سلولی نقش مهمی در اختلالات متابولیکی همراه با چاقی از قبیل پرفشار خونی، مقاومت انسولینی و دیابت نوع II ایفا می‌کند. به طوری که افراد چاق نسبت به افراد غیر چاق دارای غلظت کلسیم داخل سلولی بیشتری می‌باشند. همچنین عنوان شده که بین کلسیم دریافتی روزانه انسان (که یکی ازتعیین کننده های اصلی غلظت کلسیم داخل سلولی می‌باشد) و LDL و مجموع کلسترول پلاسما ارتباط معکوسی وجود دارد (15). در ادامه مطالعات زمل و همکاران عنوان کردند که دو عامل اصلی بر غلظت کلسیم داخل سلولی اثر می‌گذارند: پروتئین آگوتی و انسولین، به طوری که این دو باعث افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی و در نتیجه فعال شدن روند لیپوژنز در سلول می‌شوند. مطالعاتی که بر روی موش‌های تراریخته که دارای تظاهر بالای ژن آگوتی بودند نیز نشان داد که این گونه‌‌ها دچار چاقی و عوارض آن می‌شوند و آگوتی این عمل را در انسان و موش(رت) از طریق سیگنالینگ کلسیم انجام می‌دهد. انسولین داخل سلولی توسط کلسیم تنظیم می‌شود و کلسیم نیز توسط سیگنالینگ انسولین تنظیم می‌شود ( 16).

 

با تحقیقاتی که در حدود بیست سال گذشته انجام شده است، مشخص شده که تمرینات ورزشی تغییرات فیزیولوژیک قابل ملاحظه ای در سیستم ایمنی ایجاد می کند.در حالیکه تعاملهای سیستم ایمنی – عصبی – اندوکرینی با استفاده از روشهای گوناگون روانی مورد بررسی قرار گرفته است ولی تمرینات ورزشی فرصت بیشتر و بهتری را برای برقراری این ارتباط با استفاده از روشهای ایجاد استرس بدنی فراهم کرده است.(17).

 

پاسخهای سلولهای خونی نسبت به یک جلسه تمرینی شدید ورزشی در تحقیقات زیادی مورد بررسی قرار گرفته است و مشخص شده که تعداد نوتروفیلها در طی و پس از تمرینات ورزشی افزایش یافته ولی غلظت لنفوسیتها طی تمرین ورزشی افزایش یافته ولی پس از دوره طولانی مدت کار و فعالیت بدنی دچار کاهش (کمتر سطوح پایه) می گردد.

 

عوامل مختلفی می تواند تعادل انرژی در سلول را بهم بزند که یک نمونه بارز آن تمرینهای ورزشی و فعالیت بدنی می باشد.تمرین تغییرات متابولیکی خاصی را در سلول ایجاد نموده ،شارژ انرژی سلولی را بهم زده و متابولیسم انرژی را در سلول افزایش می دهد.

 

در تحقیقاتی محدودی که تا کنون انجام شده تغییرات سطوح پلاسمایی AGRP مورد بررسی قرار گرفته است، به علاوه تا کنون تحقیقات بسیار محدودی در مورد بیان ژن AGRP در لنفوسیت و ترشح این پپتایید توسط لنفوسیتها انجام شده است و همچنین پاسخ این هورمونها در ورزشکاران و در تمرینات شدید و طولانی مورد بررسی قرار نگرفته است مخصوصا تحقیقاتی در این زمینه بر روی ورزشکاران رشته های وزنی مانندجودو (که کنترل وزن دراین رشته ها را می توان به عنوان یکی از عوامل موفقیت نام برد)وجود ندارد.همچنین با توجه به مناسب نبودن تمرینات تعداد و شدت جلسات تمرینی جودو که به صورت سنتی در کشور ما رواج دارد و با توجه به مطالعات اولیه انجام شده دراین زمینه(در مورد میزان شدت تمرینات مختلف از طریق اندازه گیری ضربان قلب) به این نتیجه رسیدیم که پروتکلهای سنتی (3جلسه در هفته)و پروتکل تمرین جودو+ تمرین دایره ای مبتنی بر فنون جودو(به عنوان تمرینی ترکیبی جهت افزایش آمادگی مهارتی برای اجرای فنون و آمادگی بیشتر برای مسابقه) را در مورد تاثیر آنها بر متغیرهای مختلف مورد بررسی قرار دهیم وما در این تحقیق در صدد پاسخ گویی به این پرسش اساسی هستیم که آیا بر اثر یک دوره تمرینات شدید و طولانی مدت جودو و تمرین دایره ای مبتنی بر فنون جودو ، مقادیر ژنی این پپتایید تغییر می کند؟

 

بنابراین از مجموع مباحث ذکر شده در فوق چنین برمی آید که ما در این تحقیق در صدد پاسخگویی به یک سوال اساسی میباشیم: آیاتمرین جودو و تمرین مبتنی بر فنون جودو بر مقادیر AGRP اثر میگذارد؟

 

1-3 اهمیت و ضرورت انجام تحقیق:

 

از آنجایی که بررسی روی بافتهای انسانی (عضله و…) و متابولیتهای موجود در آن از دشواری زیادی برخوردار است و از طرفی انجام تحقیقات روی مدلهای حیوانی در برخی از اذهان نمی تواند کاربرد صد درصدی برای انسان داشته باشد،مطالعه روی سلولهای خونی برای انجام تحقیق انتخاب شد ، که حاوی هسته لازم هستند و می توانند به تمرین پاسخ مناسبی دهند. مطالعات بر روی بیان ژنهای متفاوت بر روی لنفوسیت ها و زیر گروههای آن انجام شده است و انجام تحقیق در این خصوص می تواند از سهولت بیشتری برخوردار باشد.از آنجایی که AGRP  هورمون اشتها آور است و در تحقیقات اخیر نشان داده شده است که این هورمون می تواند در تعادل انرژی مشارکت کند و به تغییرات انرژی به ویژه در شرایط تعادل انرژی منفی پاسخ می دهد و در این شرایط دچار افزایش می گردد، ما را بر این داشت تا در جودوکاران به عنوان یک مدل انسانی که غالبا با کاهش وزن مکرر و تحلیل انرژی مواجه هستند ، این مطالعه را انجام دهیم و تغییرات مربوط به AGRP را در راستای سازگاری متابولیتی لنفوسیت ها مورد ارزیابی قرار دهیم واز آنجایی که AGRP ، پپتایید جدیدی است و به تازگی کشف شده و معرفی آن از یک دهه نیز کمتر است، تحقیقات زیادی در زمینه اثر ورزش بر این پپتایید صورت نگرفته است.هیچ تحقیقی در مورد بیان ژن AGRP در لنفوسیت انسان در ورزشکاران رشته جودو انجام نشده است ،بعلاوه در مطالعاتی که انجام شده این پپتایید طی یک دوره تمرینات طولانی مدت مقاومتی  مورد مطالعه قرار نگرفته است.

 

 

 

 

 

 

 

1-4  اهداف تحقیق:

 

1-4-1 هدف اصلی:

 

تاثیر هشت هفته تمرین جودو و تمرین دایره ای مبتنی بر پایه فنون جودو بر مقادیرپروتئین وابسته به آگوتی (AGRP) پلاسمای جودوکاران مرد تمرین کرده

 

اهداف اختصاصی:

 

1-مقایسه تاثیر هشت هفته تمرینات جودو و دایره ای بر مقادیر AGRP پلاسمای مردان جودوکار تمرین کرده

 

2- مقایسه تاثیر هشت هفته تمرینات جودو و دایره ای بر درصد چربی مردان جودوکار تمرین کرده

 

3- مقایسه تاثیرهشت هفته تمرینات جودو و دایره ای بر BMI مردان جودوکار تمرین کرده

 

 

 

1-4-3 اهداف فرعی

 

1-5 فرضیه های تحقیق:

 

 

 

1- بین تاثیر هشت هفته تمرینات جودو و دایره ای بر مقادیر AGRPپلاسمای مردان جودوکار تمرین کرده تفاوت وجود دارد

 

2- بین تاثیر هشت هفته تمرینات جودو و دایره ای بر درصد چربی مردان جودوکار تمرین کرده تفاوت وجود دارد

 

3- بین تاثیر هشت هفته تمرینات جودو و دایره ای برBMI مردان جودوکار تمرین کرده تفاوت وجود  دارد

 

1-5-1 فرضیه های اصلی:

 

1-6 محدودیت های تحقیق:

 

1-6-1 محدودیت های در کنترل محقق:

 

از آزمودنیهای تمرین کرده استفاده شد و نوع تمرینات و شدت آن در کنترل بود.

 

 

 

1-6-2 محدودیت های خارج از کنترل محقق:

 

متغیر های مخل و مزاحم در حین تحقیق تحت کنترل قرار گرفتند ولی با این وجود مسایلی چون آسیب دیدگی آزمودنیها طی تمرین، مریض شدن آنها و تحت کنترل گرفتن رژیم غذایی(اندازه گیری تقریبا دقیق انرژی دریافتی و مصرفی) و فعالیتهای خارج از وقت تمرین(علی رغم توضیح و تاکید بر رعایت نکات خاص گفته شده برای آزمودنیها) را می توان به عنوان محدودیتهای غیر قابل کنترل ذکر کرد.

 

 

 

– Anorexia                                                     

 

– Weight loss                                 

 

– Feeding & Satiety

 

– ُSensory input                                          

 

4– Neurotransmitter

 

– Anabolic effector system                                                        

 

–  Orexigenic                                                                                                              

 

– Agouti – related protein                                                         

 

–  NeuropeptideY                                                                                       

 

–  Melanin – concertrating hormone        

 

–  Orexin

 

–  Catabolic effector system

 

– Anorexigenic

 

–Pro – opiomelanocortine

 

–-Cocaine – and. Amphetamine – regulated transcript

 

-Corticotrophine – releasing transcript

 

–Candidate Signalling molecules

 

–  Shutter                                                                                     

 

–  Relatively short gene                              

 

.- Exon                                                                                        

 

–Encode

 

– Japanese quil

 

– Express

 

–  Potent stimulant of Feeding                   

 

– Michael B. Zemel

 

–  Epidemiological study

که ارتباط معناداری بین فعالیت ورزشی به ویژه یوگا و امید به زندگی ذکر کرده اندکریستیانا و همکاران (2007) در پژوهش خود نتوانستند ارتباط معنا داری بین فعالیت بدنی و امید به زندگی گزارش کنند. لذابا توجه به اهمیت مسائل ذکر شده،این­گونه به نظر می­رسد انجام چنین تحقیقی که مشخص کنندۀ راه­کارهای علمی جهت بهبود جنبه­های مختلف روانی و جسمی بیماران سرطانی است کاملا ضروری می­باشد. تا در صورت مشاهدۀ نتایج مثبت این روش،بتوان آن را به عنوان پیشنهاد علمی مناسبی برای متولیان امور ورزش، پرستاران و پزشکان ارائه داد که  پس از مداخلات دارویی، برای اینگونه بیماران تجویز کرده ، تا بتوان کیفیت زندگی آنها را بالا برد.

 

 

 

1-4 اهداف پژوهش:

 

1-4-1 هدف کلی:

 

تعیین اثرهشت هفته تمرینات یوگا بر تاب­آوری و امید به زندگی بیماران زن سرطانی بهبود یافته.

 

1-4-2 اهداف اختصاصی:

 

 

1. تعیین اثر هشت هفته تمرینات یوگا بر تاب آوری بیماران زن سرطانی بهبودیافته .

 

1. تعیین اثر هشت هفته تمرینات یوگا بر امید به زندگی بیماران زن سرطانی بهبودیافته.

 

1. تعیین اثر هشت هفته تمرینات یوگا برتفکرعامل(اراده برای دست یابی به هدف) بیماران زن سرطانی بهبودیافته.

 

1. تعیین اثر هشت هفته تمرینات یوگا بر راهبرد (طرح­های هدفمند) بیماران زن سرطانی بهبودیافته.

 

 

 

 

 

 

 

 

1-5  فرضیه های پژوهش :

 

1-5-1 فرضیه کلی:

 

هشت هفته تمرینات یوگا بر تاب­آوری و امید به زندگی بیماران زن سرطانی بهبود یافته تأثیر معنادار دارد.

 

1-5-2 فرضیه­های اختصاصی:

 

 

1. هشت هفته تمرینات یوگا برتاب­آوری بیماران زن سرطانی بهبودیافته تأثیر معنی­دار دارد.

 

1. هشت هفته تمرینات یوگا برامید به زندگی بیماران زن سرطانی بهبود یافته تأثیر معنی­دار دارد.

 

1. هشت هفته تمرینات یوگا بر تفکر عامل(اراده های هدفمند) بیماران زن سرطانی بهبودیافته تأثیر معنی­دار دارد.

 

1. هشت هفته تمرینات یوگا بر راهبرد (طرح­های هدفمند) بیماران زن سرطانی بهبودیافته تأثیر معنی­دار دارد.

 

-cancer

 

-chronic

 

-Non-Communicable

 

4-سرطان کولورکتال سرطانی است که روده بزرگ (کولون) یا رکتوم را درگیر می کند.کلمه کولورکتال کوچک شده کولون و رکتوم است.

 

-Agency thinking

 

-Pathways

پایداری پویای پاسچر که به‌عنوان توانایی فرد جهت حفظ تعادل از وضعیت پویا به ایستا تعریف و اندازه‌گیری می‌شود (7) در ورزش‌هایی مانند والیبال، بسکتبال و یا اسکی که در آن‌ها ورزشکار مجبور به پایداری بدن پس از فرود می‌باشد، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار می‌باشد (2). گزارش‌شده که بیشترین شیوع آسیب‌ها در ورزش‌هایی است که در آن‌ها حرکات پرشی وجود دارد. به‌عنوان‌مثال گری و همکاران (8) گزارش کردند که 58 درصد تمام آسیب‌های زنان بسکتبالیست به دنبال فرود ناشی از پرش اتفاق می‌افتد. در تحقیقی دیگر گودوین- گربیریچ و همکاران (9) گزارش نمودند که حرکت پرش- فرود در طول رقابت والیبال با 63 درصد آسیب‌های مچ پا و زانو ارتباط دارد. این امکان وجود دارد که درصد بالای آسیب در مچ پا و زانو با اختلالات قدرت یا تعادل و نقص در پایداری در ارتباط باشد (10).

 

عوامل متعددی بر پایداری عملکردی اثر می‌گذارند که ازجمله آن‌ها می‌توان آسیبهای عصبی- عضلانی اسکلتی، درد، انجام تمرینات ورزشی و خستگی عضلانی ناشی از فعالیت درمانده ساز و غیره را نام برد. یکی از عوامل مهم در کاهش قدرت عضله واختلال در پایداری یا تعادل خستگی عضلانی می باشد. از این منظر، تحقیقات متعددی نشان داده اند که خستگی بر روی کنترل پاسچر تأثیر منفی دارد (4). خستگی عضلانی می‌تواند اطلاعات رسیده از منابع حسی به مغز را مختل کند و تعادل را از بین ببرد. همچنین سبب کاهش سرعت انتقال پیام های آوران و کندی ارسال پیام های وابران به سیستم عصبی- اسکلتی می‌شود و بر توانایی حرکات مؤثر جبرانی اثر منفی می گذارد (11). کنترل پاسچر پویا هنگام ایجاد خستگی عضلانی نقش مهمی در جلوگیری از آسیبهای عضلانی- اسکلتی در فعالیت‌های روزانه و به ویژه اجرای بسیاری از رشته‌های ورزشی دارد. به هم خوردن پاسچر پویا و ایستا در حین فعالیتهای ورزشی در نتیجۀ خستگی عضلانی، با توجه به نقش کلیدی عضلات در رشته‌های مختلف ورزشی، می‌تواند آسیبهای جبران ناپذیری به سیستم عضلانی- اسکلتی ورزشکار وارد سازد و بر اجرای فنون ورزشی اثر منفی خواهد گذاشت. تحقیقات اولیه در مورد حرکت انسان روی خستگی اندام تحتانی تمرکز داشته، در حالیکه به عضلات تنه و نقش آن‌ها در کنترل حرکت کمتر توجه شده است. این در حالی است که تنه 60 درصد توده ی عضلانی بدن را تشکیل می‌دهد و در موقعیت بالاتری نسبت به پاها قرار دارد و نقش مهمی را مانند یک پاندل معکوس اعمال می نماید. تنه تعداد زیادی مفصل دارد و از عضلات زیادی تاثیر می‌گیرد که باعث می‌شود ضمن حفظ تعادل وظایف حرکتی زیادی انجام شود (12). فعالیت عضلات اطراف ستون مهره ها در پایداری بدن هنگام انجام فعالیت توسط اندام ها ضروری است. بر این اساس، تحقیقاتی تاثیر خستگی موضعی اکستنسور‌های تنه بر پاسچر ایستا را مورد بررسی قرار داده‌اند. نیکلاس و همکاران (13) در تحقیقی تاثیر خستگی عضلانی اکستنسورهای تنه بر کنترل پاسچر مختل نشده در بین افراد جوان سالم را مورد بررسی قرار دادند. یافته‌های تحقیق نشان داد که خستگی عضلات اکستنسور تنه، کنترل ایستادن مختل نشده را خراب می‌کند که در طول محور قدامی- خلفی این تغییرات بارزتر بود. سورنکوک و همکاران (14) کاهش تعادل پویا و ایستا را درنتیجه ی خستگی عضلات تنه در مردان سالم مشاهده کردند. دانیل و همکاران (15) در تحقیقی اثر خستگی عمومی را روی فرود تک‌پا بررسی کردند و مشاهده کردند که بعد خستگی زمان رسیدن به پایداری در دو سطح قدامی- خلفی و عمودی افزایش یافت. گیسل و همکاران (16) در مطالعه‌ای دیگر اثر خستگی اکستنسورهای تنه را بر کنترل پاسچر در ایستادن قائم مورد بررسی قرار دادند، نتایج این تحقیق نشان داد که خستگی اکستنسورهای تنه بر کنترل پاسچر ایستادن قائم تاثیر معنی داری ندارد. رادولفو و همکاران (17) تاثیر خستگی اکستنسور های تنه بر تعادل وضعیتی جوانان و سالمندان در ایستادن یک پایی را بررسی کردند که در هر دو گروه افزایش نوسان در همه ی پارامتر های cop بلافاصله بعد خستگی مشاهده شد.

 

با مرور در مطالعات انجام‌شده، مشخص می‌شود که در این تحقیقات بیش تر به بررسی اثر خستگی اکستنسور های تنه بر پاسچر ایستا پرداخته شده است که در بعضی از مطالعات نتایج ضد و نقیض نیز مشاهده می‌شود. تحقیقاتی هم که اثر خستگی بر تعادل پس از فرود را مورد ارزیابی قرار داده اند فقط یک اندام بررسی شده است؛ بنابراین در این تحقیق به دنبال این سوال هستیم که آیا خستگی موضعی عضلات ارکتور اسپاین ‌که راست کننده ی ستون فقرات است بر زمان رسیدن به پایداری پس از اجرای حرکت پرش- فرود که مشابه حرکات ورزشی است تاثیرگذار است؟ و اینکه این زمان برای اندام مسلط و غیر مسلط یکی است یا خیر؟

 

 

 

1-3- اهمیت و ضرورت تحقیق

 

 

1-3-1- اهمیت

 

 

اهمیت حفظ وضعیت قامت بدن در انجام صحیح و بهینۀ حرکات پیچیدۀ ورزشی مسلم شده است. به هم خوردن پوسچر پویا و ایستا در حین فعالیتهای ورزشی در نتیجۀ خستگی در رشته های مختلف ورزشی، می‌تواند آسیبهای جبران ناپذیری به سیستم عضلانی- اسکلتی ورزشکار وارد سازد و بر اجرای فنون ورزشی اثر منفی خواهد گذاشت. خستگی عضلانی ازجمله عواملی است که بر تعادل پویای ورزشکار اثر می گذارد و عملکرد ورزشی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. مطالعات انجام‌شده نشان می دهد بیشتر آسیب ها در پایان رقابت های ورزشی و در زمان وقوع خستگی در ورزش هایی که نیازمند بازیابی سریع تعادل پس از حرکت پرش- فرود هستند، اتفاق می افتند و اغلب با توجه به نوع آسیب باعث دوری ورزشکار از رقابتهای ورزشی و پرداخت هزینه های گزافی جهت بازسازی و بازتوانی می شود.

 

1-3-2- ضرورت

 

یافته های این تحقیق می‌تواند با تعیین میزان اثر خستگی عضلۀ ارکتور اسپاین بر زمان رسیدن به پایداری پس از حرکت پرش- فرود و میزان تأثیر آن بر عملکرد ورزشی فرد، راهکارهایی برای مربیان به‌منظور افزایش تحمل و استقامت عضله، کاهش میزان خستگی، به کارگیری روش‌های جبرانی و استفاده از تمرینات خاص تعادلی از میزان تأثیر خستگی ارکتور اسپاین بر فعالیت ورزشی و آسیب رسیدن به سیستم عضلانی- اسکلتی به‌طور چشمگیری بکاهد. همچنین با دانستن رابطه ی زمان رسیدن به پایداری بین اندام مسلط و غیر مسلط و مقایسه ی آن ها باهم می‌توان آسیب یا ناهنجاری را تشخیص داد.

 

1-4- فرضیه های تحقیق

 

 

1-4-1 فرض کلی

 

 

 

• یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین بر زمان رسیدن به پایداری (قدامی– خلفی و داخلی – خارجی) پس از حرکت پرش- فرود تک‌پا با اندام مسلط و غیر مسلط تاثیر گذار است.

 

1-4-2 فرضیه­های اختصاصی

 

 

 

• یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین بر زمان رسیدن به پایداری قدامی- خلفی و داخلی- خارجی درحرکت پرش- فرود تک‌پا با اندام مسلط تاثیر گذار است.

 

• یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین بر زمان رسیدن به پایداری قدامی- خلفی و داخلی- خارجی درحرکت پرش- فرود تک‌پا با اندام غیر مسلط تاثیر گذار است.

 

• پس از اعمال یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین، بین زمان رسیدن به پایداری قدامی- خلفی اندام مسلط و غیر مسلط، در حرکت پرش- فرود تک پا تفاوت وجود دارد.

 

• پس از اعمال یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین، بین زمان رسیدن به پایداری داخلی- خارجی اندام مسلط و غیر مسلط، در حرکت پرش- فرود تک پا تفاوت وجود دارد.

 

1-5- اهداف تحقیق

 

 

1-5-1 هدف کلی

 

 

 

• تاثیر یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین بر زمان رسیدن به پایداری (قدامی- خلفی و داخلی- خارجی) پس از حرکت پرش – فرود تک‌پا با اندام مسلط و غیر مسلط

 

1-5-2- اهداف اختصاصی

 

 

 

• تاثیر یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین بر زمان رسیدن به پایداری (قدامی- خلفی و داخلی- خارجی) پس از حرکت پرش- فرود تک‌پا با اندام مسلط

 

• تاثیر یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین بر زمان رسیدن به پایداری (قدامی- خلفی و داخلی- خارجی) پس از حرکت پرش- فرود تک‌پا با اندام غیر مسلط

 

• مقایسه زمان رسیدن به پایداری قدامی- خلفی بین اندام مسلط و غیر مسلط پس از اعمال یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین، در حرکت پرش- فرود تک پا

 

• مقایسه زمان رسیدن به پایداری داخلی- خارجی بین اندام مسلط و غیر مسلط پس از اعمال یک وهله فعالیت درمانده ساز عضلات ارکتور اسپاین، در حرکت پرش- فرود تک پا

 

1.functional stability

مطالعات اپیدمیولوژیکی زیادی گزارش کرده‌اند که فعالیت بدنی شدید ممکن است آغازگر حملات قلبی در آزمودنی‌ها باشد که آن هم خطرات بیماری‌های قلبی- عروقی را افزایش می‌دهد (64). بیماری‌های قلب و عروق هم یکی از علل مهم مرگ و میر در دنیای غرب می‌باشند (89). از طرفی مطالعات مختلف انجام گرفته بر روی خون، نقش مهم و حیاتی خون را در بیماری‌های قلبی- عروقی بیان می‌کنند. اختلال در ویژگی‌های طبیعی خون و غیر طبیعی بودن هر کدام از عوامل خونی، به‌عنوان عوامل خطر مستقل برای بیماری‌های کرونر قلب مورد توجه قرار گرفته است (41).

 

مکانیسم هموستاز به صورت تقابل پیچیده‌ای بین سیستم‌های انعقادی و فیبرینولیزی، پلاکت‌ها و اندوتلیوم رگ‌ها وجود دارد (64). پلاکت‌ها از جمله عوامل خونی هستند که نقش آن‌ها شرکت در انعقاد خون، تولید لخته و جلوگیری از ادامه‌ی خون‌ریزی در هنگام آسیب‌دیدگی و پارگی مویرگ‌ها است (4). تجمع پلاکت و تشکیل لخته نقش اصلی در آسیب‌شناسی آترواسکلروز دارد. پرفشار خونی به عنوان عامل خطر بزرگ آترواسکلروز، بیماری عروق کرونری، با افزایش تمایل تشکیل لخته شناسایی شده و با فعالیت پلاکت، پرانعقادی و اختلال عملکرد اندوتلیال همراه می‌باشد (74). از طرفی شواهد موجود بیان می‌کنند که تغییرات فیبرینوژن یک عامل مستقل قوی و پایدار خطرات  قلبی- عروقی است (41). فیبرینوژن به عنوان پروتئین التهابی مرحله حاد، ممکن است عملکرد اختصاصی در آبشار انعقادی داشته باشد(72).

 

پلاکت‌ها دارای اندازه‌های مختلفی می‌باشند و اندازه پلاکت‌ها بیانگر فعالیت پلاکت‌ها می‌باشد. MPV می‌تواند تغییرات سطوح تحریک پلاکت (فیزیولوژی) و میزان تولید پلاکت (بیولوژی) را نشان دهد. مدارک قوی بیان می‌کنند که MPV متغیر بیولوژیکی مهمی است و پلاکت‌های بزرگتر ظرفیت ترومبوزی بالایی دارند. در مطالعات انجام گرفته توسط کارپاتکین و همکارانش و کوراش و همکارانش بیان شده است که پلاکتهای بزرگتر با افزایش در MPV نشان داده می‌شوند و دارای فعالیت متابولیکی و آنزیمی بیشتری نسبت به پلاکت‌های کوچکتر می‌باشند.  MPVیک ارتباط غیر خطی با تعداد پلاکت‌ها داشته و نشانگر چرخش‌پذیری پلاکت‌ها می‌باشد. با افزایش تخریب پلاکت‌ها در خون محیطی، این حجم افزایش و با نارسایی در تولید پلاکت‌ها از مغز استخوان کاهش می‌یابد در واقع MPV بالا نشانگر افزایش رشد مگاکاریوسیت‌ها در مغز استخوان و پاسخ به استرس ترومبوسیتوپنی می‌باشد که منجر به تولید پلاکت‌های بزرگ و جوان می‌گردد. MPV تولید نامناسب پلاکتی را حتی در زمانی که شمارش پلاکتی طبیعی می‌باشد، نشان می‌دهد (10).

 

مطالعاتی که اثر فعالیت ورزشی را روی تجمع پلاکتی و شاخص‌های فعالیت پلاکت بررسی کرده‌اند نتایج متناقضی را نشان داده‌اند و اثرات فعالیت هنوز ناشناخته مانده است (95). مطالعات بیان داشته‌اند که فعالیت‌های شدید هوازی بر عملکرد پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی مؤثر می‌باشند (83، 95).  بر این اساس نتایج برخی از تحقیقات بیان می‌دارند که فعالیت شدید هوازی باعث افزایش فیبرینوژن (Fib) و میزان پلاکت‌ها (Plt) می‌شود (8، 11، 13،  16، 20، 21، 22، 43، 44، 54، 57، 64، 81، 85، 92). پرزیبیتوواسکی و همکارانش (1996) عدم تغییرات معنی‌دار میزان پلاکت را بعد از فعالیت بیان کرده‌اند. ریبرو و همکارانش و فاتوروسی و همکارانش افزایش غیرمعنی‌دار Plt و Fib را گزارش کرده‌اند (47، 81).

 

تحقیقات بیان کرده­اند که  فعالیت باعث عدم تغییر معنی‌دار در MPV و درصد پراکندگی حجم پلاکت  PDW)) می­شود (11، 20، 22). همچنین برخی تحقیقات افزایش در MPV را بعد از فعالیت گزارش کرده‌اند (16، 20، 22،  95) و محمدی و همکارانش (1385) افزایش معنی‌دار  PDW را بیان کرده‌اند (16).

 

گزارشاتی بیان داشته‌اند که فعالیت باعث کاهش زمان ترومبوپلاستین پارشال (aPTT) می‌شود (8، 43، 44، 64، 78، 85،). از طرفی برخی تحقیقات افزایش aPTT را گزارش کردند (13، 51، 81). حبیبی و همکارانش (2009) بیان داشته‌اند که تمرینات هوازی و ترکیبی باعث کاهش زمان پروترومبین (PT) می‌شود (51) در حالی که دیگران افزایش یا عدم تغییر PT را گزارش کرده‌اند (8، 78، 81، 85).

 

بیماری‌های قلبی- عروقی و ترومبوآمبولیسم رگی تحت تأثیر نوسانات شبانه‌روزی می‌باشند که ممکن است به طور دقیق در ارتباط با ساعت بیولوژیکی باشند (67). ریتم‌های شبانه‌روزی به تغییراتی که در 24 ساعت رخ می‌دهد گفته می‌شود (23،26). ریتم‌های بیولوژیکی اثرات طبیعی کلی در زندگی ارگانیسم‌ها می‌باشند و به ارگانیسم‌ها برای سازگاری با چرخه‌های شبانه‌روزی که در طول 24 ساعت در نوسان می‌باشند کمک می‌کنند. مد‌ل‌های ریتمیک، ارگانیسم‌ها را برای ذخیره و تولید انرژی شیمیایی، به حداقل رساندن استرس‌های محیطی، تولید مثل و … آماده می‌سازند. به نظر می‌رسد چرخه‌های ریتمیک زیادی که عملکرد اندوتلیال، پلاکت‌ها، غلظت و فعالیت چندین پروتئین انعقادی و سیستم‌های فیبرینولیتیک را تعدیل کنند. اگر چه هنوز چگونگی کارآیی هموستاتیک تحت تأثیر چرخه های شبانه‌روزی، ناشناخته است (67). تحقیقات نشان داده که میزان Fib در ساعت  9 و 10 صبح و  Pltدر ساعت 56/16 عصر به اوج خود می رسند (59، 83). همچنین دیده شده است که PT و PTT کمترین مقدار را در هنگام صبح دارا می‌باشند (67). برمنر بیان کرده است که Plt در هنگام عصر افزایش می‌یابد و آندار و همکارانش گزارش کرده‌اند که فعالیت پلاکت در ساعت 6 تا 9 صبح افزایش زیادی نشان می‌دهد (67).

 

اثر فعالیت بدنی و زمان آن تقابل پیچیده‌ای است که می‌تواند در فاکتورهای انعقادی وشاخص‌های پلاکتی رخ دهد. با وجود این مطالعاتی در مورد جزئیات این مسئله در انسان وجود ندارد و مطالعات در دسترس توسط آلدمیر و همکارانش (2005) در مورد پلاکت ها صورت گرفته و نتایج حاکی از آن است که مقادیر Plt در هر دو زمان فعالیت بر روی چرخ کارسنج (صبح و بعد از ظهر) افزایش یافت اما این افزایش فقط هنگام صبح معنی‌دار بود. میزان MPV در هر دو زمان فعالیت کاهش غیرمعنی‌دار داشت که این کاهش هنگام تمرین عصر بیشتر بود. بریزینسکی گزارش کرده است که تجمع پلاکت در هنگام صبح افزایش می‌یابد که با وضعیت بدن در هنگام صبح مرتبط است (23). یاسودا و همکارانش (1997) بیان داشته‌اند که زمان ترومبوپلاستین در دو زمان (03:00 و 15:00 ) از چهار زمان بررسی شده کاهش معنی‌دار داشت (94).

 

از آنجا که اکثریت مردم در زندگی روزمره فعالیت‌های هوازی را انجام می‌دهند و شیوع بیماری‌های قلبی- عروقی در مردان بیشتر از زنان می‌باشد و حتی تحقیقات نشان داده است که فشار خون سیستولیک در مردان بیشتر از زنان است (38). از طرفی اکثر تحقیقات انجام شده با شدت‌های پایین‌تر بوده لذا ما تصمیم گرفتیم اثر شدت‌های بالای یک جلسه فعالیت (3) را بر فاکتورهای انعقادی و اندیس‌های پلاکتی بررسی کنیم. برای اینکه شدت بالا بوده و طبق تحقیقات قبلی مدت فعالیت 30 دقیقه انتخاب گردید.

 

غلظت طبیعی کورتیزول در طول روز در حال نوسان است، طوری که بیشترین ترشح آن در ششمین تا هشتمین ساعات پس از شروع خواب آغاز می‌شود (34). شواهد نشان می‌دهند که افزایش سطح سرمی کورتیزول در ساعات اولیه صبح بر مقادیر فیبرینوژن نیز تأثیرگذار بوده و باعث افزایش مقادیر فیبرینوژن در هنگام صبح می‌شود (65). بیشتر تحقیقات انجام گرفته درخصوص زمان‌های مؤثر در تغییرات روزانه متغیرهای انعقادی و شاخص‌های پلاکتی زمان‌های 08:00، 12:00، 16:00، 20:00 را بررسی کرده‌اند (23، 52، 60). از طرفی گزارشاتی در دسترس می‌باشد که دمای بدن در بین ساعات 16:00 تا 18:00 به اوج می‌رسد (63) و تغییرات دمای بدن بر پلاکت‎ها مؤثر می‌باشد (23). بنابراین به نظر می‌رسد که بررسی تغییرات روزانه و پاسخ به یک جلسه فعالیت ورزشی متغیرهای انعقادی و شاخص‌های پلاکتی در زمان‌های 08:00، 12:00، 16:00 و 20:00 نتایج ارزشمندی را در اختیارمان قرار دهد.

 

انجام تحقیقات مربوط به تغییرات شبانه‌روزی با زمان‌های مورد اندازه‌گیری زیاد نیاز به در اختیار داشتن آزمودنی‌ها به مدت زمان

 بیشتری دارد؛ لذا در اختیار داشتن آزمودنی با ویژگی ورزشکار مشکل می‌باشد؛ بنابراین در نظر می‌باشد از افراد غیر ورزشکار استفاده شود. از طرفی علاوه بر نوع، مدت و شدت فعالیت، ریتم‌های شبانه‎روزی بر بسیاری از فاکتورها مثل فشار خون و اپی‌نفرین مؤثر می‌باشند و تحقیقات نشان داده است که فشار خون هنگام شب کاهش و هنگام صبح افزایش می‌یابد (53، 67). افزایش در سیستم‌های فشار خون، ضربان قلب، ویسکوزیته‌ی خون، کورتیزول پلاسما و فعالیت سمپاتیک با کاهش جریان خون کرونری همراه می‌باشد و نقش مهمی در آسیب‌شناسی ترومبوز رگی شدید ایفا کند (67). بر این اساس به نظر می‌رسد  پلاکت‌ها هم دارای ریتم شبانه‌روزی باشند. همچنین گزارش شده است که فیبرینوژن ریتمی همانند فشار خون را در طول شبانه‌روز دنبال می‌کند (74). تحقیقات صورت گرفته در این زمینه فقط زمان‌های کمتری را در شبانه‌روز برای مثال دو زمان صبح و عصر را بررسی کرده‌اند در این تحقیق چهار زمان (8 صبح، 12 ظهر، 4 بعد از ظهر و 8 شب)  انتخاب می‌شود تا مقایسه‌ها دقیق‌تر و نتایج بهتری حاصل شود.

 

با توجه به مطالب بالا و منابع در دسترس، تحقیقات در مورد تأثیر زمان روز بر پاسخ‌های انعقادی خون و شاخص‌های پلاکتی به ورزش کم است. لذا تحقیق حاضر طراحی گردیده است تا پاسخ‌های انعقاد خون و شاخص‌های پلاکتی به ورزش را در چهار زمان مختلف روز با هم مقایسه نماید.

 

1-3. اهمیت و ضرورت تحقیق

 

مطالعات بیان داشته‌اند که ارتباط مرگ ناگهانی با علل قلبی در طول دوره‌ای از فعالیت بدنی سنگین بین 5 تا 100 می‌باشد. با وجود این ارتباط، مرگ ناگهانی با علل قلبی در بین افرادی که فعالیت بدنی منظم دارند کمتر است (95). اهمیت فعالیت بدنی منظم در پیشگیری از بیماری‌ها و مرگ زودرس و برخوردار شدن از یک زندگی کاملاًًًً کیفی به اثبات رسیده است (18). از دیگر فواید مهم فعالیت ورزشی، تأثیر آن بر هموستاز خون می‌باشد. با وجود این افزایش بار قلب و مرگ ناگهانی در طول و بلافاصله بعد از فعالیت گزارش شده که نشانه ارتباط بیولوژیکی بین فعالیت ورزشی و عملکرد هموستاز می‌باشد. با وجود اینکه هموستاز تحت تأثیر فعالیت ورزشی قرار می‌گیرد اما عوامل دیگری مثل نوع آزمودنی‌ها، نوع، شدت و مدت ورزش و روش‌های ارزیابی نیز در آن مؤثر است (66). همچنین تحقیقات بیان داشته‌اند که فعالیت ورزشی شدید باعث افزایش فعالیت انعقادی خون و عملکرد پلاکتی می‌شود (89).

 

با توجه به اینکه بیماری‌های قلب و عروق اصلی ترین علت مرگ و میر در قرن حاضر می‌باشند وانجام فعالیت ورزشی برای پیشگیری از بیماری‌ها به ویژه بیماری‌های قلبی- عروقی توصیه می‌شود. از طرفی شواهد موجود در زمینه تأثیر فعالیت بر انعقاد خون و پلاکت‌ها ضد و نقیض می‌باشند. همچنین چرخه‌های ریتمیک و شبانه‌روزی، عملکرد پلاکت‌‌ها و عوامل انعقادی را تحت تأثیر قرار می‌دهند. پس اثرات فعالیت بدنی و زمان آن تقابل پیچیده‌ای است که می‌تواند در عوامل انعقادی و شاخص‌های پلاکتی رخ دهد و از آنجا که تحقیقات در این زمینه کم است؛ لذا در تحقیق حاضر اثر زمان روز و فعالیت هوازی روی انعقاد خون و شاخص‌های پلاکتی بررسی خواهد شد. نتایج این تحقیق می‌تواند به عنوان راهنمایی جهت طراحی برنامه‌های ورزشی توسط مربیان و ورزشکاران با توجه به ساعت‌های مختلف روز مورد استفاده قرار گیرد تا ورزشکاران بتوانند بیشترین فواید را از تمرینات خود به دست آورند. از آنجا که عوامل انعقادی و شاخص‌های پلاکتی در طول شبانه روز در نوسان می‌باشند و این عوامل بر عوامل قلبی- عروقی مؤثر است؛ لذا تحقیق حاضر می‌تواند جهت ارائه زمان مناسب تمرین مؤثر باشد.

 

. Thrombos

 

. Mean platelet volume (MPV)  

 

. Thromboembolism

 

. Karpatkin & et al

 

. Corash & et al

 

. Fibrinogen (Fib)

 

. Platelet (plt)

 

. Przybyłowski and et al

 

. Platelet distribution width (PDW)

 

. Active partial thromboplastin time (aPTT)

 

. Habibi and et al

 

. Protrombin time

 

. Bremner

 

.Undar & et al

 

. Aldemir and et al

 

. Yasuda and et al